肺纖維化(英語:Pulmonaryfibrosis)是一種肺隨時(shí)間瘢痕化的疾病。癥狀包括呼吸困難、干咳、疲倦、體重下降和杵狀指??赡艿牟l(fā)癥有肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭、氣胸和肺*。肺纖維化的病因涵蓋環(huán)境污染、特定藥物、結(jié)締組織疾病、***(包括COVID-19和相關(guān)的SARS病毒)及間質(zhì)性肺病。最常見的是特發(fā)性肺纖維化(IPF),這是一種原因不明的間質(zhì)性肺病。通常基于癥狀、醫(yī)學(xué)影像、肺活檢和肺功能測(cè)試作出診斷。肺纖維化目前尚無***可能,可用的***手段也有限。***旨在改善癥狀,可能包括氧療和肺康復(fù)。一些藥物可用于嘗試延緩***的進(jìn)展。有時(shí)可考慮進(jìn)行肺移植。全球至少有500萬人罹患本病。預(yù)期壽命一般不超過五年。肺纖維化模型揭示了疾病過程中細(xì)胞信號(hào)通路的改變。寧夏小鼠肺纖維化模型哪家口碑好
肺纖維化可通過肺活檢確診??赡苄枰谌砺樽硐逻M(jìn)行視頻輔助胸腔鏡楔形活檢(VATS),以獲得足夠的組織來做出準(zhǔn)確的診斷。這種活檢需要從胸壁置入幾根導(dǎo)管,其中一根用于切下肺組織以進(jìn)行評(píng)估。取出的肺組織進(jìn)行鏡下組織病理學(xué)檢查,以確認(rèn)纖維化的存在與否及其模式;同時(shí)試圖找出可能揭示病因的其他特征。例如特定礦物粉塵,對(duì)療愈的反應(yīng),又或是非特異性間質(zhì)纖維化的特征。英瀚斯生物可復(fù)制構(gòu)建大鼠、小鼠動(dòng)物的肺纖維化模型。陜西比較好的肺纖維化模型造模方法肺纖維化模型有助于理解肺纖維化在不同年齡和性別患者中的差異。
在肺纖維化模型的構(gòu)建與演進(jìn)過程中,炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)無疑是一個(gè)至關(guān)重要的步驟。當(dāng)肺部受到損傷或***時(shí),免疫系統(tǒng)會(huì)迅速反應(yīng),釋放一系列信號(hào)吸引炎癥細(xì)胞如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等向受損區(qū)域聚集。在肺纖維化模型中,這些炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)是模擬真實(shí)病理過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。它們通過釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子,促進(jìn)局部炎癥反應(yīng),同時(shí)也參與了后續(xù)的纖維組織增生和重構(gòu)過程。炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)不僅加劇了肺部的損傷,也為肺纖維化的進(jìn)一步發(fā)展奠定了基礎(chǔ)。因此,深入研究炎癥細(xì)胞在肺纖維化模型中的浸潤(rùn)機(jī)制,對(duì)于理解疾病的病理過程以及開發(fā)有效的治療方法具有重要意義。
許多物質(zhì)和疾病都可以導(dǎo)致肺纖維化。即便如此,在很多情況下無法找到具體原因。不明原因的肺纖維化叫做特發(fā)性肺纖維化。研究人員對(duì)引發(fā)特發(fā)性肺纖維化的原因有幾種理論,包括病毒和接觸***煙霧。此外,一些形式的特發(fā)性肺纖維化在家族中遺傳,遺傳可能在特發(fā)性肺纖維化中發(fā)揮作用。許多特發(fā)性肺纖維化患者也可能患有胃食管反流?。℅ERD)—一種胃酸流回食管的疾病。目前已有研究在評(píng)估GERD是否可能是導(dǎo)致特發(fā)性肺纖維化的風(fēng)險(xiǎn)因素,或者GERD是否可能導(dǎo)致病情進(jìn)展更快。但還需要開展更多的研究來確定特發(fā)性肺纖維化與GERD之間的聯(lián)系。在肺纖維化模型中,細(xì)胞外基質(zhì)的改變對(duì)肺纖維化的進(jìn)程有重要影響。
采用氣管內(nèi)注射博萊霉素(Bleomycin,BLM)的方法,比較觀察兩個(gè)品系小鼠肺纖維化程度,確定適用的肺纖維化小鼠模型。方法 BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠分別分成模型組和對(duì)照組,模型組氣管內(nèi)注射博萊霉素(5 mg/kg),對(duì)照組氣管內(nèi)注射相同體積生理鹽水。所有小鼠于造模后第28日處死,觀察肺系數(shù)、肺組織病理學(xué)改變及羥脯氨酸含量的變化。結(jié)果 光鏡下各模型組肺組織呈不同程度纖維化, 其中以 C57BL/6小鼠比較為明顯; 模型組的羥脯氨酸(HYP)含量均明顯高于對(duì)照組; C57BL/6小鼠模型組肺系數(shù)及HYP明顯高于BALB/c小鼠模型組。結(jié)論 通過氣管內(nèi)注射博萊霉素,BALB/c及C57BL/6小鼠均能復(fù)制肺纖維化模型,以C57BL/6小鼠肺纖維化程度比較高,獲得的肺纖維化模型較為理想。研究人員通過肺纖維化模型評(píng)估了靶向療愈在疾病療愈中的效果。寧夏肺纖維化模型實(shí)驗(yàn)外包
在肺纖維化模型中,上皮細(xì)胞的損傷和修復(fù)對(duì)肺纖維化的進(jìn)程有重要影響。寧夏小鼠肺纖維化模型哪家口碑好
肺間質(zhì)纖維化主要特點(diǎn)之一就是肺問質(zhì)膠原沉積,MMPs及其抑制因子在這一過程中發(fā)揮重要作用。肺泡上皮基底膜是一種特殊的ECM形式,Ⅳ型膠原是其重要組成成分。而MMP一2和MMP一9作用底物主要是Ⅳ型膠原,它們?cè)诜卫w維化發(fā)病中的作用日益受到重視。Selman等∞研究表明,特發(fā)性肺纖維化(IPF)患者M(jìn)MP一2和MMP一9的過度產(chǎn)生可能在破壞基底膜而使成纖維細(xì)胞侵入肺泡腔引起肺纖維化中發(fā)揮一定作用。本研究結(jié)果顯示,炎癥早期MMP一2、MMP一9及TIMP一1inRNA處于正常水平,MMPs/TIMPs比例仍維持相對(duì)平衡狀態(tài),可能是炎癥早期未出現(xiàn)ECM積聚之故。寧夏小鼠肺纖維化模型哪家口碑好